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營養與支持性照護醫學/感光細胞與葉黃素及玉米黃素概述
藥學博士／藥師／趨勢醫學專家 張朝翔
葉黃素與玉米黃素累積到眼睛的方式，主要以游離態與蛋白質結合，尤其是高密度脂蛋白(HDL)，蓄積到黃斑部再擴散到整個眼球，前者應為被動傳輸，後者為主動運輸，因感光細胞具有高密度脂蛋白之轉運蛋白，可主動吸收葉黃素與玉米黃素，累積高濃度。
現代人，黃斑部或是感光細胞，具有生理節律性(Circadian Rhythm)，一般在下午4點會有第一波谷(低峰期)，晚上10點左右會有第二波谷。主要影響因子是因為紫外光(UVB)與藍光(blue light)直接或間接產生之氧化自由基(ROS)消耗。葉黃素與玉米黃素，會失去感光細胞對光(光波與光子)與ROS，產生之壓力，造成基因性與環境性的傷害。
目前已知的人類的感光細胞有
1.視桿細胞
2.視錐細胞
3. 光敏視網膜神經節細胞2.視錐細胞
視桿細胞具有相當大的面積為視色素，極具捕獲光線的能力，色素依附在細胞上皮的外圍，維持著長時間的動態平衡。但由於其僅有一種光敏色素，而非視錐細胞的三種，因此很難形成色覺(McGraw-Hill, 2007)。
視桿細胞牽涉到人類感光度之敏感性，根據研究油溶性的維他命B1具有顯著助益，機轉不只是抗氧化作用，與發炎性因子(如最終醣化產物與最終脂化產物等)，及神經細胞的自噬與增生具有高度關聯性。
維他命B3衍生物，則對細胞老化與代謝及降低自由基生成具有關聯性。
在視網膜氧化損傷情況下，視錐細胞的各種視色素通過吸收輻射光譜中特定波段的光子而被激發，在視覺生理變化過程中，其可激活體內氧化應激系統，產生一系列自由基。
身體的自由基不一定由光線來，如高血糖症候群產生的最終糖化產物(Advanced glycolate end products, AGEs)與體內過量自由基誘發的脂質過氧化產物(ALEs)與反應可造成視錐細胞功能受損、甚至凋亡。
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